Gagal Jantung Kongestif

Definisi

Menurut Braunwald, gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian ventrikel kiri.

Definisi alternatif menurut Packer, gagal jantung kongestif merupakan suatu sindrom klinis yang rumit yang ditandai dengan adanya abnormalitas fungsi ventrikel kiri dan kelainan regulasi neurohormonal, disertai dengan intoleransi kemampuan kerja fisis (effort intolerance), retensi cairan, dan memendeknya umur hidup (reduce longevity). Termasuk di dalam kedua batasan tersebut adalah suatu spectrum fisiologis-klinis yang luas, mulai dari cepat menurunnya daya pompa jantung (misalnya pada infark jantung yang luas, takiaritmia atau bradikardia yang mendadak), sampai pada keadaan-keadaan di mana proses terjadinya kelainan fungsi ini berjalan secara bertahap tetapi progresif (misalnya pada pasien dengan kelainan jantung yang berupa pressure atau volume overload dan hal ini terjadi akibat penyakit pada jantung itu sendiri, seperti hipertensi, kelainan katup aorta atau mitral dll). Secara singkat menurut Sonnenblik, gagal jantung terjadi apabila jantung tidak lagi mampu memompakan darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolic tubuh pada tekanan pengisian yang normal, padahal aliran balik vena (venous return) ke jantung dalam keadaan normal.

Istilah gagal sirkulasi lebih bersifat umum dari pada gagal jantung. Gagal sirkulasi menunjukkan ketidakmampuan dari system kardiovaskuler untuk melakukan perfusi jaringan dengan memadai. Definisi ini mencakup segala kelainan dari sirkulasi yang mengakibatkan perfusi jaringan yang tidak memadai, termasuk perubahan dalam volume darah, tonus vascular, dan jantung. Gagal jantung kongestif adalah keadaan di mana terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme kompensatoriknya. Gagal jantung kongestif perlu dibedakan dengan istilah yang lebih umum yaitu gagal sirkulasi, yang hanya berarti kelebihan beban sirkulasi akibat bertambahnya volume darah pada gagal jantung atau sebab-sebab di luar jantung, seperti transfusi yang berlebihan atau anuria.

Etiologi

Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung congenital maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir, atau menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi regurgitasi aorta, and cacat septum ventrikel; dan beban akhir meningkat pada keadaan di mana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokardium dan kardiomiopati. Selain dari ketiga mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung, ada faktor fisiologis lain yang dapat pula mengakibatkan jantung gagal bekerja sebagai pompa. Faktor-faktor yang mengganggu pengisian ventrikel, seperti stenosis katup atrioventrikularis, dapat menyebabkan gagal jantung. Keadaan-keadaan seperti perikarditis konstriktif dan tamponade jantung mengakibatkan gagl jantung melalui gabungan beberapa efek seperti gangguan pada pengisian ventrikel dan ejeksi ventrikel. Dengan demikian jelas sekali bahwa tidak ada satupun mekanisme fisiologik atau gabungan berbagai mekanisme yang bertanggung jawab atas terjadinya gagal jantung; efektivitas dari jantung sebagai pompa dapat dipengaruhi oleh berbagai ganggaun patofisiologik.

Demikian juga, tidak satupun penjelasan biokimiawi yang diketahui sebagai mekanisme dasar terjadinya gagal jantung. Kelainan yang mengakibatkan gangguan kontraktilitas miokardium juga tidak diketahui. Diperkirakan bahwa abnormalitas penghantaran kalsium di dalam sarkomer, atau dalam sintesis, atau fungsi dari protein kontraktil merupakan penyebabnya.

Faktor-faktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui penekana sirkulasi yang mendadak dapat berupa :

1. Aritmia

Aritmia akan mengganggu fungsi mekanis jantung dengan mengubah rangsangan listrik yang memulai respon mekanis; respon mekanis yang tersinkronisasi dan efektif tidak akan dihasilkan tanpa adanya ritme jantung yang stabil.

2. Infeksi sistemik dan infeksi paru-paru

Resppon tubuh terhadap infeksi akan memaksa jantung untuk memenuhi kebutuhan tubuh akan metabolisme yang meningkat.

3. Emboli paru-paru.

Emboli paru secara mendadak akan meningkatkan resistensi terhadap ejeksi ventrikel kanan, memicu jerjadinya gagal jantung kanan.

Diagnosis Gagal Jantung Kongestif

Kriteria mayor :

1. Dispnea nocturnal paroksismal atau ortopnea
2. Peningkatan tekanan vena jugularis
3. Rongki basah tidak nyaring
4. Kardiomegali
5. Edema paru akut
6. Irama derap S3
7. Peningkatan tekanan vena > 16 cm H2O
8. Refluks hepatojugular

Kriteria minor :

1. Edema pergelangan kaki
2. Batuk malam hari
3. Dyspneu d’effort
4. Hepatomegali
5. Efusi pleura
6. Kapasitas vital berkurang menjadi 1/3 maksimum
7. Takikardi (>120x/menit)

Kriteria mayor atau minor

Penurunan berat badan > 4,5 kg dalam 5 hari setelah terapi.

Diagnosa ditegakkan dari 2 kriteria mayor; atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor harus ada pada saat yang bersamaan.

Manifestasi Klinis

Semua gejala dan tanda-tanda gagal jantung adalah akibat-akibat mekanisme :

• Curah jantung yang rendah
• Mekanisme kompensasi yang terjadi dengan segala prosesnya.

Sedangkan tanda-tanda yang ada pada jantung, merupakan kelainan primer yang menjadi sebab gagalnya jantung, misalnya terdapat tanda-tanda ifark jantung atau stenosis aorta.

Pada perjalanan penyakit gagal jantung, perlu diperhatikan adanya faktor-faktor presipitasi

· Infeksi paru-paru

· Demam atau sepsis

· Anemia (akut atau menahun)

· Tidak teraturnya minum obat seperti diuretic dan digitalis, atau tidak diet rendah garam

· Beban cairan yang berlebihan (misalnya karena dapat pengobatan denga infus)

· Terjadinya infark jantung akut berulang

· Aritmia (baik atrial maupun ventricular)

· Emboli paru

· Keadaan-keadaan high output

· Melakukan pekerjaan beban berat apalagi mendadak (lari,naik tangga)

· Stress emosional

· Hipertensi yang tidak terkontrol

Patofisiologi

Mekanisme Dasar

Kelainan intrinsic pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup, dan meningkatkan volume residu ventrikel. Dengan meningkatnya EDV (volume akhir diastolic ventrikel), maka terjadi pula pengingkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri (LVEDP). Derajat peningkatan tekanan tergantung dari kelenturan ventrikel. Dengan meningkatnya LVEDP, maka terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri (LAP) karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung selama diastole. Peningkatan LAP diteruskan ke belakang ke dalam anyaman vascular paru-paru, meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru-paru. Jika tekanan hidrostatik dari anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik vascular, maka akan terjadi transudasi cairan ke dalam intertisial. Jika kecepatan transudasi cairan melebihi kecepatan drainase limfatik, maka akan terjadi edema intertisial. Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes ke dalam alveoli dan terjadilah edema paru-paru.

Tekana arteria paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, di mana akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan edema.

Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dari katup-katup trikuspidalis atau mitralis bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus katup atrioventrikularis, atau perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan korda tendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang.

Respon Kompensatorik

Sebagai respon terhadap gagal jantung, ada tiga mekanisme primer yang dapat dilihat :

1. Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatik
2. Meningkatnya beban awal akibat aktivitas system rennin-angiotensin-aldosteron
3. Hipertrofi ventrikel

Ketiga respon kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung. Mekanisme-mekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada gagal jantung dini, dan pada keadaan istirahat. Tetapi, kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya curah jatung biasanya tampak pada keadaanberaktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung, maka kompensasi akan menjadi semakin kurang efektif.

Pemeriksaan Penunjang

• Anamnesis

• Pemeriksaan fisis : inspeksi, palpasi, perkusi, dan auskultasi

• Pemeriksaan foto toraks dapat mengarah ke kardiomegali, corakan vascular paru menggambarkankranialisasi, garis Kerley A/B, infiltrat prekordial kedua paru, dan efusi pleura. Fungsi EKG untuk melihat penyakit yang mendasari seperti infark miokard dan aritmia. Pemerikasaan lain seperti pemeriksaan Hb, elektrolit, ekokardiografi, angiografi, fungsi ginjal, dan fungsi tiroid dilakukan atas indikasi.

• Laboratorium :

1. Faal ginjal :

a. Urin :

Berat jenis <>

Volume urin menurun

Na urin menurun, rennin meningkat aldosteron

b. Darah :

· Ureum meningkat dan kreatinin clearance menurun, maka menunjukkan gagal jantung yang berat

· Na, Bl dan albumin menurun, sehingga meningkatkan volume darah dan cairan udema karena rennin dan aldosteron meningkat

· Asidosis metabolic : pH turun, HCO3 turu, maka menunjukkan gagal jantung dan gagal ginjal

2. Faal hati

· Bilirubin darah, urin dan urobilinogen meningkat

· LED turun

· LDH naik, terutama LDH5

· Fosfatase alkali naik (ringan/berat)

· Protombin agak naik

3. Faal paru

· Tekana O2 turun karena pertukaran gas terganggu , paru udema

· Alkalosis respiratorik : pH naik, pCO2 turun, maka terjadi dapat hiperventilasi, respon terhadap hipoksemia

· Asidosis respiratorik : pH turun, pCO2 naik, maka dapat terjadi udema paru akut yang menyebabkan kegagalan ventilasi dan retensi CO2.

Penatalaksanaan

1. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O2 melalui istirahat/pembatasan aktivitas

2. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung :

· Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tiroksikosis, miksedema, dan aritmia

· Digitalisasi :

a. Dosis digitalis :

· Digoksin oral digitalisasi cepat 0,5-2 mg dalam 4-6 dosis selama 24 jam dan dilanjutkan 2x0,5 mg selama 2-4 hari

· Digoksin iv 0,75 mg dalam 4 dosis selama 24 jam

· Cedilanid> iv 1,2-1,6 mg selama 24 jam

b. Dosis penunjang untuk gagal jantung : digoksin 0,25 mg sehari. Untuk pasien isua lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.

c. Dosis penunjang digoksin untuk fiblilasi atrium 0,25 mg.

d. Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat :

· Digoksin : 1-1,5 mg iv perlahan-lahan

· Cedilanid> 0,4-0,8 mg iv perlahan-lahan

Cara pemberian digitalis

Dosis dan cara pemberian digitali bergantung pada beratnya gagal jantung. Pada gagal jantung berat dengan sesak napas hebat dan takikardi lebih dari 120/menit, biasanya diberikan digitalis cepat. Pada gagal jantung ringan diberikan digitalis lambat. Pemberian digitalis per oral paling sering dilakukan karena paling aman. Pemberian dosis besar tidak selalu perlu, kecuali bila diperlukan efek meksimal secepatnya, misalnya pada fibrilasi atrium rapi respone. Dengan pemberian oral dosis biasa (pemeliharaan), kadar terapeutik dalam plasma dicapai dalam waktu 7 hari. Pemberian secara iv hanya dilakukan pada keadaan darurat, harus dengan hati-hati, dan secara perlahan-lahan.

3. Menurunkan beban jantung

· Menurunkan beban awal dengan diet rendah garam, diuretic (mis : furosemid 40-80 mg, dosis penunjang rata-rata 20 mg), dan vasodilator (vasodilator, mis : nitrogliserin 0,4-0,6 mg sublingual atau 0,2-2 ug/kgBB/menit iv, nitroprusid 0,5-1 ug/kgBB/menit iv, prazosin per oral 2-5 mg, dan penghambat ACE : captopril 2x6,25 mg)

· Menurunkan beban akhir dengan dilator arteriol

Prognosis Gagal Jantung Kongestif dan Prediktor Mortalitas

1. Klinik :

• Penyakit Jantung Koroner

• Tingginya derajat New York Heart association Class

• Kapasitas exercise

• Denyut jantung pada istirahat

• Bunyi jantung S3

• Tekanan nadi dan tekanan sistolik

2. Hemodinamik :

• Ejection fraction ventrikel kiri dan kanan

• Tekanan pengisian dan tekanan atrium kanan

• O2 uptake maksimal (MVO2)

• Tekanan sistolik ventrikel kiri

• Cardiac index

• Mean arterial pressure

• Resistensi sistemik vaskular

3 . Biokimia :

• Norepinefrin plasma

• Renin plasma

• Vasopresin plasma

• Atrial natriuretic peptide plasma

• n Na, K, Mg serum

4. Elektrofisiologi :

• Asistol ventricular yang sering

• Aritmia ventricular yang kompleks

• Takikardia ventricular

• Fibrilasi / fluter atrial

Sumber :

Branch, William T., R. Wayna Alexande, Robert C. Schlant, and J. Wilis Hurst. 2000. Cardiology in Primary Care. Singapore : McGraw Hill.